警惕!氧化应激才是卵巢衰老的“隐形杀手”,这样护卵留住生育力

Last update on 2026年02月02日

引言 Introduction

卵巢,作为女性生殖系统的“核心引擎”,不仅掌管着月经周期与生育能力,更堪称女性衰老进程的“天然生物钟”。随着年龄增长,卵巢功能逐渐衰退是自然规律,但近年来,越来越多研究发现,氧化应激这一“隐形杀手”,正加速着卵巢衰老的步伐,甚至诱发病理性卵巢功能减退。今天,我们就从专业角度拆解氧化应激与卵巢衰老的关联,以及如何科学防护。

先搞懂:氧化应激到底是什么?

在人体正常代谢过程中,会产生一类高活性的“自由基”,其中最具代表性的是活性氧(ROS)。适量的活性氧并非有害物质,它参与激素合成、免疫调节等生理过程,是维持细胞稳态的重要“信号兵”。

正常情况下,人体的抗氧化系统(包括超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、维生素C/E、褪黑素等)会与活性氧维持动态平衡。但当活性氧过量产生,或抗氧化系统功能下降时,这种平衡被打破,就会引发“氧化应激”状态。此时,过量的活性氧会攻击细胞内的蛋白质、脂质、DNA等生物大分子,造成组织损伤,这也是卵巢衰老的核心机制之一。

二、氧化应激如何“偷袭”卵巢?5大损伤路径揭秘

卵巢对氧化应激尤为敏感,过量活性氧会通过多种途径加速其衰老,主要体现在这几个方面:

诱导细胞凋亡,

耗光卵泡“储备粮”

卵泡是卵巢的“功能单位”,其数量和质量直接决定卵巢功能。氧化应激会通过外源性、内源性及内质网应激三条途径,诱导卵母细胞、颗粒细胞凋亡,同时损伤女性生殖干细胞,导致原始卵泡池加速耗竭,卵巢储备能力下降。凋亡产生的细胞碎片还会进一步刺激活性氧生成,形成“损伤恶性循环”。

煽风点火引炎症,

搅乱卵巢微环境

氧化应激与炎症互为因果:过量活性氧会激活炎症小体(如NLRP3),促进白细胞介素IL-1β、IL-6等炎症因子分泌;而炎症反应又会进一步增加活性氧产生,共同破坏卵巢微环境。临床研究发现,早发性卵巢功能不全(POI)患者体内的炎症因子水平显著高于健康女性,这也印证了炎症在卵巢衰老中的作用。

攻击线粒体,

切断卵巢“能量供给”

线粒体是细胞的“能量工厂”,卵母细胞中线粒体数量丰富,为受精和胚胎发育提供能量。但线粒体DNA缺乏组蛋白保护,极易被活性氧攻击,导致线粒体功能异常——不仅会减少能量生成,还会加剧活性氧泄漏,进一步放大氧化损伤,影响卵母细胞成熟和纺锤体组装,降低卵子质量。

缩短端粒,

让卵巢细胞“提前衰老”

端粒是染色体末端的“保护帽”,其长度随细胞分裂逐渐缩短,是衰老的重要标志。活性氧会直接攻击端粒,加速其缩短,同时降低端粒酶活性,导致卵巢细胞衰老加速。研究发现,POI患者颗粒细胞的端粒长度显著短于健康人群,端粒状态也可作为评估卵子质量的潜在指标。

破坏生物大分子,

拖垮卵巢功能

细胞内70%的氧化损伤靶点是蛋白质,活性氧会导致蛋白质硝化、氧化修饰,影响激素合成、信号传导等关键功能;同时,卵巢卵泡膜富含不饱和脂肪酸,易被活性氧氧化引发脂质过氧化,产生的代谢产物会进一步加重卵巢损伤,最终导致月经紊乱、生育能力下降。

三、这些行为正在加重氧化应激,

备孕党必避!

除了自然衰老这一内在因素,多种外在因素会通过加剧氧化应激,加速卵巢衰老,尤其需要育龄女性警惕:

不良生活习惯:

卵巢的“慢性毒药”

吸烟(包括二手烟)是明确的“卵巢杀手”,烟草中的尼古丁、焦油等成分会直接增加活性氧生成,消耗抗氧化物质,不仅降低生育率、增加IVF治疗周期数,其危害还会传递给子代,影响后代卵巢功能;高糖饮食会产生晚期糖基化终产物(AGEs),通过受体介导促进活性氧生成,干扰胰岛素信号,加重卵巢损伤;长期心理压力会激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,升高皮质醇水平,降低卵巢抗氧化能力,诱发细胞凋亡。

医疗与疾病因素:

易被忽视的“氧化推手”

控制性超促排卵(COH)在IVF治疗中广泛应用,但会导致卵巢活性氧水平骤升、炎症反应增强,反复促排会减少原始卵泡储备,增加远期骨质疏松、心血管疾病风险;化疗药物(如顺铂、紫杉醇)会通过诱导氧化应激损伤卵巢,导致卵泡闭锁、卵巢储备下降,甚至引发永久性闭经;自身免疫性疾病、糖尿病等也会加剧体内氧化失衡。

环境污染物:

藏在身边的“隐形伤害”

双酚A(BPA)、邻苯二甲酸酯(DEHP)等工业污染物,会通过饮食、接触等途径进入人体,剂量依赖性地增加卵巢细胞活性氧水平,损伤线粒体功能,诱导颗粒细胞凋亡,干扰激素合成,加速卵巢衰老。

四、针对性防护:

对抗氧化应激,守住卵巢活力

针对氧化应激引发的卵巢损伤,目前已有多种抗氧化干预手段,从日常调理到医疗干预,可根据需求选择:

基础营养素:

日常补够,筑牢抗氧化防线

褪黑素是强效抗氧化剂,兼具脂溶性和水溶性,能轻松穿透细胞膜,清除活性氧、保护线粒体功能,还可提高卵子质量、改善IVF妊娠结局,对化疗引起的卵巢损伤也有防护作用;维生素C(水溶性)和维生素E(脂溶性)协同作用,可减少脂质过氧化、保护细胞DNA,维生素E联合硒补充还能改善隐匿性POI患者的卵巢储备指标;谷胱甘肽(GSH)作为细胞内重要抗氧化物质,能减轻氧化应激对卵母细胞的损伤。

天然单体+中药:

温和调理,改善卵巢状态

茶多酚、葡萄籽原花青素、白藜芦醇等天然单体,能通过激活抗氧化信号通路,减轻卵巢氧化损伤;中医药在卵巢衰老调理中具有独特优势,坤泰胶囊可减少卵巢凋亡和卵泡闭锁,补肾活血汤能通过激活Nrf2通路增强抗氧化能力,经皮穴位电刺激(TEAS)也可上调抗氧化酶表达,保护原始卵泡。

干细胞治疗:

新兴手段,为受损卵巢“续命”

间充质干细胞(来源于骨髓、脂肪、脐带等)通过旁分泌作用,分泌表皮生长因子(EGF)等活性物质,激活Nrf2/HO-1等抗氧化通路,促进颗粒细胞增殖、修复受损卵巢组织,为POI等病理性卵巢衰老患者提供了新的治疗方向,目前相关研究已取得积极进展。

避坑+养习惯:

从源头减少氧化损伤

戒烟戒酒,远离二手烟、工业污染物;控制糖分摄入,减少高糖饮料、甜点食用,均衡饮食补充优质蛋白、维生素和微量元素;学会调节情绪,通过运动、冥想等方式缓解压力,避免长期应激;在医生指导下规范进行促排治疗,化疗患者可提前评估卵巢功能,采取必要的卵巢保护措施。

小结

早干预早受益,

守护卵巢从抗氧开始

氧化应激是卵巢衰老的核心驱动因素,通过诱导凋亡、炎症、线粒体损伤等多重机制,加速卵巢功能衰退,而不良生活习惯、医疗干预、环境暴露等会进一步加剧这一过程。幸运的是,通过补充抗氧化物质、调理生活方式,以及新兴的干细胞治疗等手段,可有效改善体内氧化平衡,延缓卵巢衰老、保护卵巢功能。

未来,随着对氧化应激相关信号通路(如Nrf2、Sirt、AKT等)调控机制的深入研究,有望开发出更精准的靶向抗氧化疗法。但需要注意的是,多数抗氧化单体仍处于动物实验阶段,临床应用需严格遵循医嘱,避免盲目补充。

卵巢健康是女性生育力与身心健康的基石,对抗氧化应激、延缓卵巢衰老,从养成健康生活习惯开始,早干预、早防护,才能更好地守护卵巢功能。

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参考文献:

  • Shelling AN, Ahmed Nasef N. The Role of Lifestyle and Dietary Factors in the Development of Premature Ovarian Insufficiency. Antioxidants (Basel). 2023 Aug 11;12(8):1601. doi: 10.3390/antiox12081601. PMID: 37627595; PMCID: PMC10451748.

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